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重症急性胰腺炎的诊断和治疗

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重症急性胰腺炎的诊断和治疗 概述 ? 急性胰腺炎(acute pacreatitis, AP)在临床上 的表现差异很大,轻者可无并发症而短期自愈。重 者起病急骤,病情危重,病程长,并发症多,治疗 复杂,病死率高。 ? 现在临床上根据病情的严重程度分为轻型急性胰腺 炎(mild acute pacreatitis, MAP)和重症急性 胰腺炎(severe acute pacreatitis, SAP)。 概述 ? 重症急性胰腺炎的定义:是指急性胰腺炎伴有脏器 功能*虺鱿只邓(增强CT:非增强区域>3cm 或者占胰腺的30%以上,CT值25-50Hu)、 脓肿或假 性囊肿(CT值<10Hu)等局部并发症者,或两者兼 有 ? 约20%-30%的急性胰腺炎为重症急性胰腺炎。迄今, 由于缺乏有效的特异性治疗方法,重症急性胰腺炎 仍是并发症发生率高、治疗费用高和死亡率高的疾 病。国外统计死亡率高达10%—20%。出现多脏器功 能衰竭的急性胰腺炎患者的死亡率超过54%。 病因及发病机制—胰酶异常激活 ? 胆道疾病:是最常见的病因。包括胆石症、胆系感 染或胆道蛔虫等。胆石症多数为多发胆囊小结石或 胆管结石。现在多用“共同通道假说”来解释胰腺 炎与胆道疾病的关系。 ? 暴饮暴食和酗酒:为其次的病因,暴饮暴食(较往 常突然增加)使短时间内大量食糜进入十二指肠, 刺激乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰 液分泌,酗酒可使胰液胆汁分泌增加而引流不畅, 酒精也可直接损伤胰腺。 病因及发病机制—胰酶异常激活 ? 胰管阻塞:壶腹部或胰头部肿瘤、胰管结石、胆石 嵌顿在壶腹部、壶腹周围憩室压迫、胆石移动排出 时刺激Oddi括约肌痉挛、乳头水肿等均可造成胰管 阻塞。当胰液分泌旺盛时,梗阻远端胰管内高压, 可使胰管小分支破裂,胰液溢入胰实质,激活消化 酶发生胰腺炎。此外9%—11%的人存在胰腺分离, 也易引起引流不畅。 ? ERCP检查后引起明显的急性胰腺炎在整个急性胰腺 炎中约占3%。 病因及发病机制—胰酶异常激活 ? 腮腺炎、华支睾吸虫等感染性疾病 ? 腹部手术和外伤 ? 硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素等药物 ? 高脂血症、原发性甲状腺机能亢进等疾病 ? 特发性胰腺炎:有5%—7%未能找到病因而称之为特 发性胰腺炎 病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征 ? 从20世纪90年代开始全身炎症反应综合征 (Systemic iflammatory respose sydrome,SIRS) 在危重病人的中的重要作用受到广泛重视。除感染 外,非感染性损伤因子如急性胰腺坏死、烧伤和创 伤等均可造成不同程度的全身炎症反应,进而导致 多器官功能*酆险鳎∕ultiple orga dysfuctio sydrome,MODS),甚至多器官功能衰 竭(Multiple system orga failure,MSOF)。 病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征 ? 全身炎症反应综合征的临床判断标准是: ? ①体温<36℃或>38℃; ? ②脉搏>90次/分; ? ③呼吸>20次/分或二氧化碳分压<32mmHg; ? ④血白细胞>12×109/L或幼稚细胞>10%; ? 如果满足上述两项并排除其他已知可引起上述改变 的因素 ? 即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。 病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征 ? 全身炎症反应综合征见于重症急性胰腺炎急性反应 期和胰腺坏死继发感染期。 ? 目前认为TFα、IL-1α是全身炎症反应综合征的强 效介质,是早期的起始细胞因子,而后引起一系列 瀑布样连锁反应,促使机体释放IL-6、IL-8、血小 板活化因子(PAF)、氧自由基(OFR)、一氧化氮、 前列环素、补体、缓激肽、内皮素等,而后者又正 反馈于单核巨噬细胞系统和中性粒细胞,进一步产 生更多的各种炎症介质。 ? 这些因子在重症急性胰腺炎的持续坏死中是关键因 素之一。 病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征 ? 最*认为核因子-κB为多向转录调节蛋白,在调控 TFα、IL-1α、IL-6、IL-8和细胞间粘附因子表达 中起重要作用。 ? 当然机体在释放促炎症细胞因子的同时也释放抗炎 症细胞因子(IL-2、IL-10),他们在急性胰腺炎 病程中起正性效应。上述两种因子在病理状况下失 去*衡才导致了胰腺的持续坏死和多器官功能* 甚至功能衰竭。 ? 据此重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为: 急性疾病→过度持久的应激反应 →SIRS→MODS→MSOF。 病因及发病机制——病情加重因 素——胰腺再灌注损伤 ? 胰腺血供*霸俟嘧⑺鹕耍阂延兄ぞ荼砻*循 环*芄挥盏技毙砸认傺住R认*供应* 机制可能是损伤病因的直接作用、活化胰酶的自身 消化作用以及炎症反应损伤的共同结果。随后的再 灌注损伤又加重了胰腺的损害。实验显示吸氧、使 病因及发病机制——机体的易感性 ? 人们已经发现在同一诱因下仅部分病人发生急性胰 腺炎,严重程度差异也很大,说明存在机体的易感 性差异。 ? *年来分子生物学研究也显示存在一些基因和表达 异常:当单核细胞MHC-Ⅱ表达上调或(和)MHC-Ⅱ 基因型为纯合子型时,TFα的分泌水*降低;反之 上升。CD16等位基因的类型对粒细胞的的调理素吞 噬作用有很大的影响,CD16的A-1纯合子型或CD16 低表达则调理素吞噬作用功能良好,而CD16的A-2 纯合子型或CD16高表达则抑制多形核白细胞的调理 素吞噬作用功能。循环中高水*的良好TFα以及多 形核白细胞高募集低吞噬效率,是机体炎症反应中 的不良因素。 病理 ? 根据切除或尸检的胰腺大体形态学曾经分为急性水 肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎。出血坏死性 胰腺炎大多表现为重症,少数表现为轻症。而水肿 性胰腺炎大多表现为轻症,少数表现为重症。 ? 1992年国际会议将急性



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